Leituras para o final de semana…

John Malkovich shines in brilliant recreation of iconic photos. Por Colin Gorenstein. Sensacional…

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5 Tips for New Team Leaders. Por Jeanne DeWitt, para o blog da Harvard Business Review. Você é chefe de alguém? Se for, leia.

Clinical Performance Measures for Adults Hospitalized With Acute Ischemic Stroke. Statement / Guideline da AHA/ASA publicado em setembro de 2014.

Cervical Arterial Dissections and Association With Cervical Manipulative Therapy. A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Publicado pela AHA/ASA em Agosto de 2014.

Quer ter uma ideia do tamanho da corrupção que quase afunda a Petrobras? Só para não atrapalhar um negócio, Paulo Roberto Costa recebeu uma propina de R$ 3,6 milhões. Por Ricardo Noblat, sobre reportagem de HOJE de O Globo. 

Crédito da Foto: Sandro Miller. 

Estudo MESA: O que causa a progressão subclínica da aterosclerose carotídea?

Dados do estudo MESA – Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis foram recentemente publicados na Stroke. O paper, “Predictors of Carotid Thickness and Plaque Progression During a Decade. The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis – MESA”, analisa os possíveis preditores de desenvolvimento de doençca cardiovascular / aterosclerose subclínica numa população de meia idade saudável.

Estudo

Estudo de coorte, prospectivo, em 6 centros americanos com população “multi-étnica”. Avaliou mais de 6 mil pacientes assintomáticos para avaliar fatores de risco e progressão subclínica de doença cardiovascular nesta população. 

Pegaram os pacientes que fizeram US carótidas no começo e em follow-up de 10 anos.

Resultados

  • n= 3441 pacientes
  • Intervenções: coleta dos fatores de risco, dados sócio-econômicos e realização de US das carótidas (medidas de espessamento médio-intimal – EMT, e detecção de placas carotídeas), avaliando os preditores de mudanças no EMT e surgimento de novas placas ao longo de 10 anos numa coorte.
  • Média de intervalo entre os USs: 9,4 anos
  • Idade média da coorte – 60,3 anos
  • 53% mulheres 26% negros, 22% hispânicos, 13% chineses
  • 47% tinham placas carotídeas
  • Média de progressão do EMT – 11,8 μm/ano
  • 56% dos casos desenvolveram novas placas
  • Progressão do EMT foi mais lenta em chineses e hispânicos, e nos que tinham maiores níveis de HDL-colesterol, uso de antihipertensivos e maior tempo de uso destes;
  • Formação de novas placas esteve associada aos fatores de risco tradicionais, sobretudo tabagismo (OR 2.31; P<0.0001).

Conclusões dos autores

“Ethnicity is associated independently with progression of carotid wall thickening and plaque formation, subclinical markers of arterial injury and CVD risk. The most powerful pharmacological and modifiable risk factors impacting progressive carotid wall injury are use of antihypertensive medications and cigarette smoking.”

LINK

Tattersall et al. Predictors of Carotid Thickness and Plaque Progression During a Decade. The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Stroke 2014.

ARUBA: A discussão não acaba por aqui…

A revista Stroke publicou em agosto, Online first, um interessante editorial de revisão sobre o comentado e discutido estudo ARUBA – A Randomized Trial of Unruptured Brain Arteriovenous Malformations. O texto faz parte de uma seção da revista – Emerging Therapy Critiques – e como o próprio nome fala… Crítica a uma terapia emergente, que surge com base em estudos controlados.

O estudo ARUBA, publicado este ano na Lancet, por Mohr e colaboradores, é até o momento o maior trial controlado, o que de melhor evidência existe sobre o tratamento de MAVs assintomáticas, e levanta discussões quentíssimas nos congressos das áreas afins e nos departamentos acadêmicos. Na UNIFESP, recentemente, tivemos mega discussões numa das últimas reuniões clínicas conjuntas – Neurocir + Neurorradio + Neurologia Vascular.

A visão do neurocirurgião parece ser bem clara, sobretudo do neurocirurgião brasileiro, que opera bastante, e muitos deles com experiência neste tipo de lesão: tem que operar, principalmente as MAVs de menor grau… Sendo evidência de um estudo controlado que foi bem conduzido e com financiamento público, suas conclusões passam a ser terapia de primeira linha, sobretudo em países com a medicina altamente judicializada, como é, por exemplo, a americana.

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LINKS

Day et al. A Randomized Trial of Unruptured Brain Arteriovenous Malformations TrialAn Editorial Review. Stroke 2014.

Mohr et al. Medical management with or without interventional therapy for unruptured brain arteriovenous malformations (ARUBA): a multicentre, non-blinded, randomised trial. Lancet 2014.

Ficou curioso com a seção da Stroke – Emerging Therapy Critiques? Querem saber o que a Stroke está escrevendo sobre Emerging Therapies – Criticando???? CLIQUE AQUI e veja… Hot topics!!!

ARUBA Trial: O que é melhor nas MAVs assintomáticas?. Post do blog, quando foi publicado o trial na Lancet.

ARUBA Trial: O que fazer com MAVs incidentais???. Post logo que os resultados foram apresentados no congresso de AVC em Londres.

Estudo TOPIC: Teriflunomide em Síndrome Clínica Isolada

Online first, publicação de um estudo aguardado, testanto a droga imunomoduladora oral teriflunomide em pacientes com síndrome clínica isolada, episódio clínico desmielinizante inicial que anuncia a esclerose múltipla.

Publicado ontem, na página da Lancet Neurology.

Estudo

Randomizado, duplo-cego, multicêntrico (112 centros), avaliou 3 braços de tratamento: teriflunomide 14mg, 7mg e placebo, com seguimentos de 108 semanas, de 2008 a 2012.

O desfecho clínico primário era a recorrência de um surto; Desfechos secundários: tempo para o novo surto, ou novas lesões captantes de contraste na RM, ou novas lesões T2.

Resultados

  • n= 618 pacientes
  • Braço de teriflunomide 14 mg (n=216)
  • Teriflunomide 7 mg (n=205)
  • Placebo (n=197)

A droga ativa reduziu significativamente o risco de novo surto nas duas doses testadas:

  • 14 mg (HR 0.574 [95% CI 0.379—0.869]; p=0·0087)
  • 7 mg dose (HR 0·628 [0·416—0·949]; p=0·0271)

E reduziu o número de surtos e novas lesões na RM:

  • 14 mg (HR 0·651 [95% CI 0·515—0·822]; p=0·0003)
  • 7 mg (0·686 [0·540—0·871]; p=0·0020).

Eventos adversos relatados nos grupos de tratamento com 14, 7mg e placebo, respectivamente:::

  • Aumento de enzimas hepáticas (TGO) – 19%, 17% e 14%
  • Hair thinning (como traduzo isso?!) – 12%, 6% e 8%
  • Diarréia – 11%, 14% e 6%
  • Parestesias – 10%, 5% e 5%
  • Infecção de vias aéreas superiores – 9%, 11% e 7%

 Conclusões

Dos autores do estudo: “TOPIC is to our knowledge the first study to report benefits of an available oral disease-modifying therapy in patients with early multiple sclerosis. These results extend the stages of multiple sclerosis in which teriflunomide shows a beneficial effect.”

Minha impressão inicial: As drogas orais estão chegando chegando, e aparentemente com melhores resultados do que os imunomoduladores injetáveis (pelo menos nas comparações de desfechos clínicos com os estudos que usaram as injetáveis). Atentar que este trial (TOPIC), semelhante a todos os outros, foi financiado pela Genzyme. Já havia sido apresentado no congresso de EM no ano passado. Demorou para ser publicado!

Definitivamente, começar a tratar uma CIS com droga oral é bem melhor do que com os interferons e glatiramers da vida, cheios de efeitos colaterais muitas vezes não tolerados pelos pacientes…

E por último, é óbvio que a droga foi superior no estudo… Comparar droga ativa com placebo é covardia… Queria ver mesmo comparações cabeça-cabeça… 

Estudando este assunto, estou procurando algum guideline recente sobre o tratamento da EM. A seguir vou postar o que achei.

LINK

Miller et al. Oral teriflunomide for patients with a first clinical episode suggestive of multiple sclerosis (TOPIC): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet Neurology 2014.

Sono e beta-amilóide no Liquor: Em quem acreditar?

Olha a revista JAMA Neurology de novo…!!!!

Mais uma vez com uns trabalhos estranhos… E controversos.

Agora, neurologistas da Holanda estudaram 26 homens saudáveis, sem qualquer transtorno cognitivo ou do sono, e dividiram o grupo, avaliando a proteína beta-amilóide no LCR dos casos que dormiram normalmente (n=13) e nos 13 pacientes restantes submetidos à privação de sono por uma noite (24 horas acordados).

O grupo que havia dormido teve uma redução na quantidade de beta-amilóide do LCR de 6% (25pg/mL; p=0.04), o que não houve no grupo submetido à privação de sono.

Os níveis de concentração de beta-amilóide nas coletas à noite e na manhã seguinte foram diferentes nos grupos com sono normal e nos pacientes que passaram a noite em claro (P = .04), diferença que não ocorreu com os níveis de proteína Tau e fosfo Tau. Os autores concluem, com base nestes números, que a privação de sono interfere com a redução fisiológica da proteína beta amilóide do LCR. 

Ah… Entendi… Mas, pensando bem, me explica uma coisa…!

Fiquei confusa. 

Nestes casos, temos que falar com as pessoas certas. Fui comentar o tal estudo com o meu colega, chefe do setor de Liquor do Laboratório Fleury, onde trabalho, centro com uma boa experiência em exames de biomarcadores para demências no LCR… Ele fez a mesma cara que eu fiz, e que certamente vocês devem estar fazendo.

E me alertou sobre uma coisa esquisita::: Se os autores encontraram quedas de beta-amilóide no LCR nos casos que dormiram bem, para onde foi este amilóide? Se o achado do LCR de pacientes com DA é exatamente a queda de beta-amilóide, e a hipótese já comprovada é que este beta-amilóide que falta (que cai no LCR dos doentes com demência por DA) vai se depositar no cérebro, então dormir bem foi ruim ou bom?!?!?!?! A mesma JAMA Neurology publicou em 2013 um trabalho mostrando que níveis baixos de beta-amilóide no LCR tinha relação com sono mais ineficiente – Artigo AQUI…

Eu não estou entendendo. Nada.

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PS. Estou lendo muito a JAMA Neurology… Prometo que vou deixá-la um pouco de lado.

LINKS

Omms et al. Effect of 1 Night of Total Sleep Deprivation on Cerebrospinal Fluid β-Amyloid 42 in Healthy Middle-Aged MenA Randomized Clinical Trial. JAMA Neurology 2014.

Ju et al. Sleep Quality and Preclinical Alzheimer Disease. JAMA Neurology 2013.

Como está o mercado de trabalho dos Neurologistas?

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NÃO SABEMOS!!!!!!!!

A realidade mesmo é que não temos dados concretos a respeito disso.

Dois pesquisadores da UFRJ e UNIFESP estão realizando uma pesquisa online sobre o mercado de trabalho para Neurologistas. A pesquisa ajudará a entender melhor a situação da nossa especialidade. Os dados respondidos são sigilosos, cegos para os investigadores, e não serão identificados. Quem quiser, poderá reenviar o link para outros colegas Neurologistas, disseminando a pesquisa.

Lembrando que o questionário é curto, não consumindo mais do que 5 minutinhos do seu tempo, e que, ao final, você deverá aguardar cerca de 20 segundos a tela de confirmação.

Apenas após esta mensagem suas respostas entrarão na pesquisa.

LINK DA PESQUISA – AQUI

Agora todos os NOACs são aprovados pelo FDA para TVP e TEP

O FDA (US Food and Drug Administration) extendeu ontem as indicações para o novo anticoagulante (NOAC) apixabana (Eliquis), que agora passa a ter as indicações já recomendadas dos seus colegas dabigatrana (Pradaxa) e rivaroxabana (Xarelto), também para trombose venosa profunda (TVP) e embolia pulmonar (TEP).

A apixabana já era aprovada pelo órgão americano para prevenção de AVCi e embolia sistêmica em pacientes com fibrilação atrial não-valvular, e para prevenção de TVP e TEP em perioperatório de cirurgias ortopédicas.

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Agora podemos escolher qualquer um dos três!!!!