Estudos publicados!

CLOSURE I: Fechamento de Forame Oval Patente é semelhante ao tratamento médico em pacientes com AVCi criptogênico

14/03/2012 by 0 Comments

Por Maramélia Miranda

Fechamento de forame oval patente (FOP) no AVCi.

O CLOSURE I foi um importante estudo prospectivo e randomizado, financiado por uma das companhias que produz os devices de fechamento – NMT Boston –  e planejado para avaliar a conduta endovascular (fechamento percutâneo) versus o tratamento conservador em casos de AVCi ou AIT com etiologia criptogênica / indeterminada.

Nosso blog já tinha adiantado este resultado desde 2010, e agora saiu, finalmente!, a publicação do trial na NEJM. Furlan e colaboradores estudaram 909 pacientes de 18 a 60 anos com AVCi criptogênico e FOP, comparando o tratamento médico versus o seu fechamento percutâneo, e analisando desfechos de AVCi ou AIT em 2 anos, morte em 30 dias, ou morte de causa neurológica em 2 anos.

Houve AVCi ou AIT em 2 anos: em 5,5% dos casos submetidos ao fechamento versus 6,8% no grupo tratado clinicamente (HR 0,78, 95% CI, 0,45-1.35, p=0,37). Ou seja: sem diferenças. Frustrante.

Conclusão (transcrevo o texto do abstract):

“In patients with cryptogenic stroke or TIA who had a patent foramen ovale, closure with a device did not offer a greater benefit than medical therapy alone for the prevention of recurrent stroke or TIA”

Leiam o abstract AQUI. Tem também editorial, de S Claiborne Johnston, da UCSF.

Será o fim do tratamento percutâneo de FOP em AVCi? Certamente não. Mas uma boa mensagem para nosso aprendizado é avaliar bem os casos criptogênicos, discutir com os pacientes quando há ou não FOP, avaliar se há realmente risco de recorrência de eventos, a presença de eventos prévios, a anatomia do defeito septal, e mandar fechar FOPs apenas em casos bem, bem, bem selecionados.

E que venham o RESPECT e o REDUCE!!!!

Guidelines

Monitorização medular intraoperatória: Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology – 2012

10/03/2012 by 0 Comments

Por Maramélia Miranda

O mais recente guideline da Academia Americana de Neurologia, publicado em meados de fevereiro, traz novas recomendações sobre o uso da monitorização neurofisiológica nas cirurgias medulares. Os autores fizeram uma revisão sistremática de 4 estudos considerados Classe I e 7 estudos classificados como classe II, concluindo que a a ocorrência de alterações no potencial evocado (PE) intraoperatório (motor e somatossensitivo) em cirurgias medulares é um forte preditor de desfechos desfavoráveis após este tipo de procedimento cirúrgico (desfechos avaliados: paraparesia, paraplegia e quadriplegia).

Os estudos demonstraram que, nos pacientes monitorados, todos que evoluíram com paraparesia, paraplegia ou quadriplegia apresentaram alterações dos PEs durante o intraoperatório. As taxas de paraparesia, paraplegia ou quadriplegia variaram de 16 a 40% nos casos que tiveram a monitorização com alterações intraoperatórias nos PEs.  E nenhum desfecho desfavorável ocorreu nos casos sem alterações nos PEs intraoperatórios.

A recomendação final do documento é de que a monitorização intraoperatória neurofisiológica com PE motor transcraniano e somatossensitivo é um procedimento efetivo e bem estabelecido como preditor de desfechos desfavoráveis em cirurgias medulares, e que os cirurgiões e demais membros da equipe cirúrgica devem ser alertados, durante a monitorização / intraoperatório, quando houver alterações nos respectivos PEs.

O documento e seus anexos estão disponíveis na íntegra, gratuitamente, no site da American Academy of Neurology.

Importante leitura para os colegas neurofisiologistas (que fazem este exame complementar), neurointensivistas (que manejam os pacientes no pós-operatório imediato) e neurocirurgiões (operadores dos pacientes).

LINKS

Evidence-based guideline update: Intraoperative spinal monitoring with somatosensory and transcranial electrical motor evoked potentials

Tabelas e Apêndices do Guideline

AAN Press Release — “Guideline: Monitoring Spinal Cord During Surgery May Help Prevent Paralysis”

Estudos publicados! - Neurointensivismo

Traumatismo craniano grave: Amantadina pode ser benéfica

02/03/2012 by 0 Comments

Por Maramélia Miranda

Lembram que comentamos no ano passado, aqui no Blog, a respeito de uma apresentação no congresso da Academia Americana de Neurologia de 2011 sobre este tema? Naquela época, tentei acesso ao poster, mas não tive sucesso.

Quase um ano depois, aquele estudo agora é publicado na edição de 01/mar/2012 da NEJM. Pesquisadores do Hospital de Reabilitação da Harvard Medical School (Boston, MA), liderados por Joseph Giacino, avaliaram prospectivamente a recuperação funcional de pacientes com traumatismo craniencefálico. Foram randomizados 184 pacientes com TCE grave, que estavam em estado vegetativo persistente ou estado de consciência mínima, na fase subaguda (de 4 a 16 semanas) após o trauma,  recebendo placebo ou amantadina por via oral.

O follow-up do estudo foi de 6 semanas, incluindo as 4 semanas de tratamento ativo com a droga (ou placebo) e mais duas semanas de descontinuação do tratamento. Houve uma melhora significativa na escala de avaliação funcional “Disability Rating Scale (DRS)”, no grupo que usou amantadina, com uma redução (melhora funcional) de 0.24 pontos por semana (P = .007), o que indicou um benefício estatisticamente significativo. Além disso, após a parada do medicamento, o subgrupo de tratamento ativo teve um declínio da taxa de melhora significativamente maior do que o subgrupo que utilizou placebo, corroborando a hipótese de que a droga parece acelerar a recuperação funcional nestes indivíduos.

LINKS

Giacino et al. Placebo-Controlled Trial of Amantadine for Severe Traumatic Brain Injury. N Engl J Med 2012; 366:819-826.

Neurologia Geral

Fingolimod (Gilenya) causa 11 mortes e será revisado pelo FDA e EMA

01/02/2012 by 1 Comment

Por Maramelia Miranda

A primeira droga para o tratamento oral da Esclerose Múltipla, o recente lançamento Fingolimod, da Novartis, está sendo revisado pelo FDA (agência de regulação de saúde americana) e EMA (agência de regulação de medicamentos europeia), em virtude da ocorrência de onze mortes após a ingestão da primeira dose da droga, aparentemente relacionadas a problemas cardíacos.

Vejam no link AQUI, a notícia, originalmente publicada pela Business Week há 7 dias.

Será que a ANVISA vai fazer alguma coisa por aqui no Brasil? Vamos aguardar. E cobrar.

Neurologia Vascular

Certificação pela Joint Commission: Não basta ter “tudo”, também tem que mostrar que “faz”!

01/02/2012 by 0 Comments

Por Monique Bueno


A Joint Comission International lançou uma diferente certificaçao em AVC para hospitais, denominando os centros certificados como Comprehensive Stroke Centers (CSC), onde serão exigidos 20 métricas adicionais além das 10 habituais para os chamados “Primary Stroke Centers” já existentes.

Para ser candidato a uma certificaçao para CSC, além de toda estrutura 24X7 de equipes em stroke, fluxo, imagem, radiologia vascular, ensino e pesquisa, os hospitais deverão possuir um número mínimo de pacientes atendidos, como, por exemplo:

— 20 pacientes / ano com HSA;

— 10 craniotomias realizadas para aneurismas cerebrais;

— 15 procedimentos de collings para aneurismas cerebrais (eletivas e de urgência);

— tratamento com trombolítico (rTPA EV) para pelo menos 25 pacientes por ano (podendo usar a média dos últimos 2 anos, e podendo-se considerar os casos feitos via telemedicina).

Estes números foram baseados na estrutura e quantidade de pacientes dos Centros afiliados atualmente pela Joint Comission. No Brasil, provavelmente, poucos seriam os centros com possibilidade de se enquadrarem nestes números, e talvez a organização de centros de referência poderia ser o início de um planejamento da assistência ao AVC em pequenos serviços.

Outro detalhe interessante é perceber que algumas das práticas dos centros americanos difere do que é atualmente realizado no Brasil: vejam, por exemplo, que a exigência mínima de 15 casos de embolização versus 10 craniotomias para o tratamento dos aneurismas cerebrais espelha como anda o atual tratamento desta doença naquele país, onde a maioria dos pacientes com HSA e/ou aneurismas cerebrais é encaminhado para terapia endovascular, o que, certamente, não é a realidade brasileira.

Neurologia Vascular

Taquicardia atrial paroxística, Fibrilação Atrial e AVCi

12/01/2012 by 0 Comments

Por Maramélia Miranda

Acho que vocês já viveram esta situação: na investigação de um paciente com AVC isquêmico, onde há uma suspeita de fibrilação atrial paroxística, você pede o holter de 24 horas, e o resultado vem com aquele item: “taquicardia atrial paroxística” ou “taquicardia supraventricular não sustentada”…

Daí você fica com aquela pulga atrás da orelha: não é FA. Mas há episódios de taquiarritmias… O AVCi parece ter sido cardioembólico? O que vou fazer? Tratar como FA? Entro ou não com a anticoagulação?

Para iluminar um pouco mais os nossos neurônios nestas situações, trazemos os resultados do estudo clínico ASSERT – Asymptomatic Atrial Fibrillation and Stroke Evaluation in Pacemaker Patients and the Atrial Fibrillation Reduction Atrial Pacing Trial, publicado hoje na NEJM. Resumidamente, estudaram 2580 pacientes hipertensos, sem histórico de FA, mas com recente implantação de marcapassos ou desfibriladores implantáveis, e analisaram por 3 meses o ritmo cardíaco destes doentes, avaliando posteriormente o risco de AVC isquêmico e sua relação com a presença das tais taquiarritmias atriais episódicas subclínicas.

Bingo!!!! O que já se suspeitava teve sua confirmação… As taquiarritmias atriais subclínicas, que não preenchem critérios para FA, foram associadas com um maior risco ocorrência de FA clínica (HR, 5.56; 95% CI, 3.78 to 8.17; P<0.001) e de AVC isquêmico ou embolia sistêmica (HR, 2.49; 95% CI, 1.28 to 4.85; P=0.007).

Para ler mais, o acesso ao abstract abaixo. Vou tentar conseguir o artigo na íntegra, para ler também.

Subclinical atrial fibrilation and the risk of stroke

Neurologia Vascular

Dabigatran: Como não fazer… Vamos todos aprender!!!

14/12/2011 by 1 Comment

Por Maramelia Miranda

Homem, 60 anos, tem uma válvula metálica implantada há 4 anos. Usava warfarina, mas tinha uma aderência irregular, com oscilações de INR. O cardiologista assistente, não se sabe bem o por quê, resolve trocar a warfarina por dabigatran, acreditando que:

1 – Agora não irá precisar fazer os malditos controles de INR para o seu paciente “tigre” ?

2 – Agora será mais fácil manter este paciente anticoagulado.(?)

3 – O INR dele varia demais. Vamos simplificar a coisa. (Terá sido por causa disso?)

Dez dias depois da troca dos anticoagulandes, o paciente de 60 anos – valvulopata metálico com dabigatran – apresenta um AVC isquêmico de artéria cerebral média. Usando dabigatran. Chega dentro das 3 horas, mas perde a chance de ser trombolisado. Trombo duro na artéria cerebral média. NA ESQUERDA. Desfecho após 30 dias: afásico global, hemiplégico à direita. Infarto de mais de 2/3 da artéria cerebral média esquerda. Alta em Home Care.

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Para nós estudarmos e aprendermos, trago pra vocês alguns artigos bem recentes:

Albers et al. Using Dabigatran in Patients With Stroke: A Practical Guide for Clinicians. Stroke 2011. Artigo de revisão,  com guia prático das situações usuais enfrentadas por neurologistas no manejo e troca de anticoagulação em pacientes com risco de AVCi cardioembólico.

Casado et al. Fatal Intracerebral Hemorrhage Associated with Administration of Recombinant Tissue Plasminogen Activator in a Stroke Patient on Treatment with Dabigatran. Cerebrovasc Dis 2011. Relato de um caso trágico – hemorragia fatal, ocorrida quando um neurologista “corajoso” resolveu fazer rTPA em um paciente que usava o dabigatran.

Dempfle et al. Fibrinolytic Treatment of Acute Ischemic Stroke for Patients on New Oral Anticoagulant Drugs. O case report acima, seu editorial. Já viram isso??? Case report com editorial. Interessante.

PS1. Boas festas a todos, este deve ser nosso último post do ano. PORTANTO, Feliz 2012. Muitos “tudo” (felicidade, saúde, trabalho, sucesso… etc…) a todos nós.

PS2. Eu não fiz rTPA no casinho descrito acima… Nem troquei warfarina por dabigatran em paciente com FA valvular… Apenas para registro.

Estudos publicados! - Neurologia Vascular

Estenoses Intracranianas: SAMMPRIS publicado!

09/09/2011 by 2 Comments

Depois de anunciarmos em primeira mão a recente interrupção do estudo SAMMPRIS – veja aqui, há alguns meses atrás, hoje temos a satisfação de postar um review do artigo sobre este estudo, publicado online pela NEJM em 7 de setembro último.

Como já tínhamos adiantado a todos, nos pacientes com AIT ou AVCI recente devido a estenose de alguma grande artéria intracraniana entre 70 a 99%, o tratamento médico agressivo foi superior à combinação de tratamento com angioplastia + stenting e tratamento médico agressivo, e o número de complicações relacionadas ao procedimento intervencionista foi quase o dobro dos controles históricos de estudos relacionados ao WINGSPAN, e por estes motivos, o NIH resolveu interromper o estudo SAMMPRIS.

Resultado do Estudo SAMMPRIS

A comunidade neurológica estava ansiosa por aguardar a publicação, e enfim, chegou! As taxas de AVC e morte em 30 dias, no grupo tratado com tratamento médico agressivo + angioplastia/stenting com Wingspan, foi de 14,7%, número substancialmente superior aos observados em dois registros e um estudo clínico prévios com o mesmo tipo de stent (4.4% a 9.6%). Ao contrário, o braço de pacientes submetido a tratamento médico agressivo teve taxa de eventos ocorridos bem inferior ao controle histórico de tratamento clínico (estudo WASID), de cerca de 5,8% em 3 e 12% ao ano, versus 10,7 e 25%, respectivamente, do estudo WASID.

A discussão do artigo é bem interessante, levanta questionamentos a respeito do expertise dos neurointervencionistas, do seu credenciamento, das taxas de complicações periprocedimentos dos casos de angioplastia/stenting, timing dos procedimentos, frequência das complicações, entre outros pontos que renderão longas controvérsias…

E mais uma coisa importante: nos pacientes tratados clinicamente, as drogas antiagregantes usadas foram o AAS associado ao Clopidogrel, na fase aguda do AVCi ou AIT – uma conduta que, certamente, será replicada na prática clínica, com grandes chances de ser adotada nos guidelines futuros…

O artigo está disponível para download em PDF, na íntegra, gratuitamente, no site da NEJM.

Ah! Claro. Tem editorial. Por Joseph Broderick.

Links Relacionados

Estenoses Intracranianas: SAMMPRIS interrompido!

Stenting versus Aggressive Medical Therapy for Intracranial Arterial Stenosis – Original article

Editorial NEJM – The Challenges of Intracranial Revascularization for Stroke Prevention

Esclerose Múltipla

Insuficiência Venosa Cerebral Crônica pode ser a causa da Esclerose Múltipla: Será?!

08/07/2011 by 1 Comment

Se vocês pensaram que fui algo provocativa no último post, ah! Doce ilusão!

Este aqui é mais polêmico ainda: A teoria é a seguinte: o mecanismo autoimune presente na esclerose múltipla pode ter, como uma possível causa, uma insuficiência venosa cerebroespinhal crônica (CCSVI – sigla em inglês), que leva à congestão venosa, aumento da deposição de ferro pericapilar, e consequente resposta imunológica contra estas regiões encefálicas …

Será?! Esclerose múltipla é causada por distúrbio vascular!??? “Comemos bola” estes anos todos dando imunomoduladores para os pacientes?!Como pode?!

A idéia foi publicada pela primeira vez em 2009, por um grupo de pesquisadores italianos. De lá pra cá, vários, vários papers sairam a respeito, muito interesse da mídia,  o pior, a procura desperada pelos pacientes com EM, em busca da possível “cura”.

Na Academia Americana de Neurologia de 2010, mais de 4000 médicos  estavam inscritos para assistir a mesa de debate sobre este tema. Estavam presentes o Dr. Zamboni, italiano que primeiro provocou a questão em 2009, e outros experts em neuroimunologia… Este ano, no Havaí, mais polêmica, e muita discussão!

Hoje, vários centros americanos e em outras partes do mundo fazem os procedimentos off-label, de angioplastia e stenting venoso, na tentativa de tentar tratar aqueles casos que tem o diagnóstico de insuficiência venosa cervical, ou estenose de alguma veia cerebral profunda ou da jugular interna…

Um detalhe é fato: o método de diagnóstico da condição CCSVI, com ultrassonografia, é bastante questionado, bem como os critérios ultrassonográficos utilizados por Zamboni e colaboradores. Por outro lado, séries de casos tratados por via endovascular tem demonstrado resultados animadores, com redução de número de surtos em portadores de EM remitente-recorrente, ou parada de progressão da doença.

Está em andamento um estudo clínico, o trial PREMiSe (Prospective Randomized Endovascular therapy in Multiple Sclerosis), comparando a ATC venosa cervical versus ATC “sham”, liderados por pesquisadores da Universidade de Buffalo. E, vejam só, tem até annual meetings… Vai ter agora em Julho de 2011, o 2nd Annual CCSVI Update Symposium. É mole?!

Enfim, não bastam as informações acima. Quem tiver curiosidade, acessem abaixo os links para uma “polêmica” leitura. Muito bom.

Zamboni et al. JNNP 2009. Chronic cerebrospinal venous insufficiency in patients with multiple sclerosis.

Mayer et al. JNNP 2011. The perfect crime? CCSVI not leaving a trace in MS.

Doepp et al. Ann Neurol 2010. No cerebrocervical venous congestion in patients with multiple sclerosis.

Khan et al. Multiple Sclerosis 2011. Cerebrospinal venous insufficiency and multiple sclerosis: investigating the truth.

The multiple sclerosis mystery: is there a vascular component?

Neurologia Vascular - Neurorradiologia Intervencionista

Filtros de Proteção para Angioplastia Carotídea: Necessário?

06/07/2011 by 2 Comments

Talvez o nosso conhecido Werner Hacke, de Heidelberg , Alemanha, realmente tenha razão… ?!  Quem já assistiu alguma aula dele sabe do que estamos falando… Há realmente evidência no benefício de dispositivos, cateteres, filtros, balões, enfim, todas aquelas novas tecnologias, nos procedimentos endovasculares em geral? Será que aqueles filtros de proteção – usados para proteger o cérebro contra microembolizações durante o procedimento da angioplastia das carótidas, são realmente necessários, ou fazem parte da grande indústria que hoje circunda a Neurorradiologia Intervencionista?

Imagem de filtro de proteção após uma angioplastia carotídea, contendo restos de material de placa carotídea, desprendidas durante o procedimento. Cortesia: Dr. Jose Guilherme Caldas, Neurointervencionista / SP.

O grupo de pesquisadores da Mayo Clinic de Rochester, tentou responder esta lacuna na literatura neurointervencionista. Tallarita e colaboradores estudaram os casos de seu serviço de Neurorradiologia Intervencionista, entre 1999 e 2009, tratados com angioplastia carotídea, revisando retrospectivamente todos os pacientes tratados com os dispositivos de proteção  (n=252) ou sem os  tais devices (n=105).

Em resumo, para não prolongar a discussão, apesar das críticas válidas, a respeito da metodologia retrospectiva e não controlada, bem como em algumas diferenças clínicas entre os dois grupos, e mesmo considerando a desvantagem da curva de aprendizado, já que os pacientes tratados sem proteção foram predominantemente os primeiros submetidos a este tratamento, no início da década de 2000, não houve diferenças nos end-points primários considerados (AVC, IM e morte cardiovascular): 2% nos pacientes tratados com dispositivos de proteção, versus 4.8% nos casos sem estes dispositivos, com p=0.15. Ocorreu AVC ipsilateral em 3.8% dos casos sem proteção, versus 0.8% no grupo com proteção (p=0.6).

A conclusão? Vejam o abstract AQUI. Quem quiser ler mais, estou à disposição para quem não tem acesso à Stroke.