Mais sobre Vitamina D e Esclerose Múltipla

Por Maramélia Miranda

Ainda há muito ceticismo na comunidade neurológica a respeito da relação da vitamina D e Esclerose Múltipla (EM). 

Ascherio e colaboradores publicaram em janeiro de 2014, na JAMA Neurology, os resultados de um estudo paralelo feito com os pacientes do estudo BENEFIT (Betaferon/Betaseron in Newly Emerging multiple sclerosis For Initial Treatment), trial que avaliou o tratamento precoce vs mais tardio com interferon beta-1b em síndrome clínica isolada.

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Desenho e Métodos do Estudo

Os pesquisadores pegaram os pacientes do BENEFIT, estudaram os níveis de 25-OH-vitamina D nesta população (amostras séricas em 6, 12 e 24 meses), e correlacionaram este status com a atividade da doença e prognóstico nos pacientes. Avaliaram prospectivamente os pacientes, usando desfechos de ressonância magnética (novas lesões, aumento de lesões no T2, cálculo do volume encefálico) e avaliação clínica (incapacidade medida pela escala EDSS e quantidade de surtos ao longo do tempo). O seguimento foi de 5 anos.

Resultados

Cada aumento de 20ng/dL nos níveis médios da vitamina D medidos nos primeiros 12 meses de follow-up correlacionou-se com menor taxa de novas lesões ativas (57% redução, P< 0.001),  menor taxa de surtos-recidiva da doença (57% redução, P= .03), menor aumento do volume das lesões nas sequências T2 da RM (25% redução, P<0.001), and 0.41% menor perda de volume cerebral pela RM (P = .07) – nos meses 12 a 60.

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Uma associação linear e inversa foi encontrada com os níveis de vitamina D até 12 meses e a atividade da EM ou sua progressão nos meses 24 a 60 (de 2 a 5 anos).

Valores de vitamina D > 20 ng/mL até 12 meses do diagnóstico foram preditores de menor incapacidade nos anos subsequentes do estudo (EDSS, -0.17; P = .004).

Conclusões

Resumo da ópera: níveis de vitamina D mais baixos no primeiro ano do diagnóstico de EM (Síndrome clínica isolada), em pacientes tratados com interferon beta-1b, foram fortes preditores de maior atividade e progressão da doença. 

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Há diversos estudos em andamento testando diferentes tratamentos e doses de vitamina D na EM – vejam AQUI – site ClinicalTrials.gov. No mapa abaixo, o número de trials neste tema nos diversos países do globo. São 12 estudos nos EUA e Canadá, 11 na Europa e mais 4 no Oriente Médio.

estudos EM e vitamina D

Na homepage do ClinicalTrials.gov, você poderá zapear os tratamentos que estão sendo testados, doses, etc… Vejam lá que os principais centros de tratamento de EM já estão estudando isso. Muitas emoções nos aguardam nos próximos meses… 

 LINKS

Ascherio et al. Vitamin D as an Early Predictor of Multiple Sclerosis Activity and Progression. JAMA Neurology 2014.

Leia o que já publicamos sobre este assunto aqui no Blog…

Vitamina D e Esclerose Múltipla: Novidades do ECTRIMS 2013

Vitamina D na Esclerose Múltipla: A verdade

Vitamina D e Esclerose Múltipla: Mais evidências desta interação

AVCi ou AIT em jovens no século 21

Por Maramélia Miranda

Esqueçam aquela velha premissa de que um AVCi em paciente jovem acaba quase sempre como causa criptogênica ou indeterminada. Isso era a regra antigamente, foi assim como aprendemos há uns 10-20 anos atrás. Coisa do passado!!! 

A moderna Neurologia contempla a necessidade de uma investigação neurovascular extensa e detalhada de um caso de AVCi ou AIT nos jovens. Costumamos falar sempre nos “rounds” e nas visitas clínicas à beira-leito: nos jovens, sempre considerar as duas principais causas, FOP e dissecções, e pensar, de caso a caso, em outras etiologias. Obviamente, a prática no serviço público nem sempre nos deixa fazer o que realmente queremos. Faltam algumas ferramentas diagnósticas, sobretudo neuroimagem mais avançada ou laboratório mais detalhado. Na prática privada, onde se pode fazer a maior parte dos exames, é primordial insistir na busca da causa do evento!

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Na JAMA Neurology do início de 2013, um artigo do grupo da Neurologia Vascular do MGH (Harvard) publicou uma análise do banco de dados do serviço quanto à ocorrência de AVCi em jovens.

Ji et al. Ischemic Stroke and Transient Ischemic Attack in Young Adults: Risk Factors, Diagnostic Yield, Neuroimaging, and Thrombolysis. JAMA Neurology 2013.

Ji e colaboradores, tendo como autor senior o Dr. Aneesh Singhal, descrevem a série de 215 casos de AVCi ou AIT em pacientes com 18 a 45 anos, detalhando a investigação realizada (quais exames foram ou não foram feitos), achados clínicos, cardiológicos, laboratoriais, neurorradiológicos e descrição de etiologias definidas e tratamentos realizados. Alguns pontos-chave do artigo para destaque:

>> FOP (35%) e dissecções (13,5%), campeões de etiologias;

>> Outras causas bem menos frequentes (cada uma < 5% do total de casos); destaque para trombofilias (2,8%), miocardiopatia (4,7%), valvulopatias (3,3%), vasoconstricção reversível (5,1%), Moya-Moya (3,3%)…

>> Subclassificação dos casos com FOPs em FOP isolado, FOP-plus (FOP + condição predisponente para trombose/embolia paradoxal) e FOP/ASA (aneurisma de septo associado);

>> 38% dos jovens estudados com dislipidemia, 34% tabagistas; 

>> predição diagnóstica (porcentagem de exames positivos) muito baixa para exames de Holter (1%), painel de vasculites (5%) e exames toxicológicos (<5%); para pesquisa de trombofilias (16%) um pouco maior;

>> exames como arteriografia, imagem (CT ou RM) e ecocardiograma tiveram grande valor diagnóstico, constatando anormalidades em 64, 90 e 51% dos casos, respectivamente;

>> Apenas 9% dos jovens com AVC terminam a investigação como criptogênicos… 🙂 conseguem a etiologia em 91% dos casos jovens.

O artigo está livre para acesso no site da revista, e vale muito a leitura para saber o que este importante centro faz de prático, com seus casos de jovens com AVC. LINK EM AZUL ACIMA OU AQUI. 

MGH

MGH: 91% de acerto diagnóstico nos AVCs em jovens.

Demências: Nem sempre é fácil fechar um diagnóstico

Por Maramélia Miranda

Homem, 64 anos, previamente ativo e independente, sem nenhum antecedente médico (exceto hiperplasia benigna da próstata), começa a ter alterações cognitivas e de comportamento lentamente progressivas, no período de um ano, mas há uma piora rápida nos últimos 4-6 meses, junto com o surgimento de uma incontinência urinária; uma avaliação neurológica mostrou MME (minimental) de 19 pontos (grau de instrução do paciente – superior completo). Uma avaliação neuropsicológica detalhada confirma: ele está nitidamente com um quadro demencial (memória recente, de trabalho / executiva / crítica / orientação temporal e espacial / comportamento). Há uma leve alteração de marcha, descrita pela família como um “andar mais lento”. A RM de cabeça mostra as imagens abaixo:

FLAIR2

coronal T2

T1 temporais

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Abreviaturas: DVP, derivação ventrículo-peritoneal; DA, doença de Alzheimer; HPN, hidrocefalia de pressão normal; MME, mini-mental exam; RM, ressonância magnética.

Infarto hemisférico cerebelar: O que fazer?

O paciente é um homem de 31 anos, com história de IAM e 2 stents coronarianos prévios que vinha usando aas e clopidogrel irregularmente. Teve um icto com alteração de marcha, náuseas e vômitos, chegou ao hospital sem uma história clara do início dos sintomas (acordou com as alterações) e, por causa disso, não foi trombolisado. Evoluiu com rebaixamento, coma, sendo entubado. Uma nova TC de crânio foi feita.

Captura de Tela 2014-01-17 às 19.37.33   Captura de Tela 2014-01-17 às 19.44.55

Você é chamado para avaliar o caso na UTI. O doente está entubado, sedado, PA normal, pupilas mióticas, sem drogas vasoativas. Já se passaram umas 36 horas da chegada ao hospital.

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Vamos ver o que vai dar…

Infarto Cerebelar: Ainda há controvérsia?

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O Problema

O edema do parênquima cerebelar, ocasionando efeito expansivo e hipertensão compartimental na fossa posterior, é uma complicação frequente dos infartos cerebelares mais extensos. A compressão do tronco cerebral pode ocasionar lesões neurológicas graves; a compressão do IV ventrículo, hidrocefalia.

Manejo

Os pacientes com infartos cerebelares hemisféricos devem, portanto, ser monitorados em ambiente de UTI ou NeuroUTI. Mesmo aqueles que chegam bem, apenas com sintomas cerebelares e sem alterações do nível da consciência!!!! Não subestime a capacidade de um cerebelo infartado de inchar!!!!

A base do tratamento do edema cerebelar envolve, além da vigilância neurológica nos primeiros dias, o uso de terapias anti-edema clássicas, a atenção para a hidrocefalia aguda, e a colocação de catéteres de derivação ventricular externa e monitores de PIC, associada a cirurgia descompressiva da fossa posterior, com ou sem ressecção do tecido necrótico.

O timing dos procedimentos é um ponto crucial no manejo destes doentes: pacientes ainda bem acordados podem ser monitorados clinicamente; casos mais graves, com coma e sinais de compressão do tronco, devem ser tratados mais agressivamente, sobretudo considerando-se o bom prognóstico que estes doentes tem… Não há ainda evidências robustas na literatura de quando é o melhor momento da ação da cirurgia. Há os defensores de que apenas as descompressões podem resolver a hidrocefalia em casos selecionados. Alguns ainda insistem em fazer apenas a colocação de DVE.

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Diretrizes

O que dizem os guidelines? Vejamos… O documento americano, publicado no começo do ano passado, escreve apenas um parágrafo sobre este tema, a seguir:

“When a large infarction of the cerebellum occurs, delayed swelling commonly follows. Although the early symptoms may be limited to impaired function of the cerebellum, edema can cause brain stem compression and can progress very rapidly to a loss of brain stem function. Emergent posterior fossa decompression with partial removal of the infarcted tissue is often lifesaving and produces a clinical outcome with a reasonable quality of life.”

Quando resume as suas recomendações, entretanto, a redação deixa de ser evasiva, e torna-se taxativa. Vejam:

” — Decompressive surgical evacuation of a space-occupying cerebellar infarction is effective in preventing and treating herniation and brain stem compression (Class I; Level of Evidence B). (Revised from the previous guideline)”

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Conclusões

Infartos cerebelares extensos devem ser tratados com descompressão cirúrgica da fossa posterior. Nível de evidência I, Classe de recomendação B.

Estes casos devem ser manejados com cuidado. Se evitarmos a compressão do tronco cerebral e seus efeitos deletérios, bem como a hidrocefalia, os pacientes podem ficam muito bem depois… Alguns deles apenas com uma ataxiazinha boba, ou queixando-se de tonturas, toda vez que volta com você no ambulatório ou consultório… Mas a maioria, sem déficit motor algum!

Como já sabemos e sempre repetimos por aí: Cerebelo só serve pra duas coisas — nos dar trabalho em fase aguda de um AVC, e confundir a cabeça dos emergencistas, levando-os a liberar casos de AVC para casa como se fosse labirintite… Resumindo, é isso: o cerebelo só nos dá dor de cabeça… Os pacientes pós-AVC de cerebelo vivem muito bem sem ele!

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