Nostalgia básica. Palmas para um dos mais belos solos de guitarra pop dos anos 80. James Honeyman-Scott e seus solos lindos na canção Kid, do The Pretenders. E a voz de Chrissie Hynde, claro, nunca é demais ouvir…
Esse aí é o cara… AQUI uma palhinha dos solos maravilhosos e como tocar na guitarra.
Curtam o fim de semana!!!!
Voz e música perfeitas.
A paciente que você acompanha com diagnóstico de EM te liga, fala sobre ter começado alguns sintominhas que podem ser um surto, e vc pára, pensa, fica na dúvida se manda a paciente pra internar e pulsar… Pensa de novo… Não quer assustar a paciente, já encanada com cada espirro que tem. E finalmente, após contar até 10 e respirar fundo, manda, por telefone, ela tomar uns dias de prednisona VO… Atire a primeira pedra quem nunca fez isso!!!!! Básico!!!!!
Agora, caros colegas, temos uma evidência beeemmmmm interessante… Que pode mudar um pouquinho, e nos tranquilizar, no manejo da fase aguda dos surtos de EM.
Trabalho françês, publicado na Lancet deste mês.
Nome do trial: Efficacy and Safety of Methylprednisolone Per os Versus IV for the Treatment of Multiple Sclerosis (MS) Relapses – COPOUSEP.
Não me perguntem de onde vem esta sigla… Realmente, desta vez, a criação do nome do trial, como sempre falo, “autista-esquizofrênica”, foi inacreditável!
Fugate & Rabinstein.Posterior reversible encephalopathy syndrome: clinical and radiological manifestations, pathophysiology, and outstanding questions. Lancet 2015. Mais recente, dentre os zilhões de artigos de revisão sobre este interessante tema. Nunca me canso de ler…
Ducros & Bousser. Headache arising from idiopathic changes in CSF pressure. Lancet 2015. Revisão sobre cefaleia e alterações da pressão no LCR.
Por Emma Seppala. If You Can’t Take a Vacation, Get the Most Out of Minibreaks. Texto da Harvard Business Review. Em tempo de férias, o que fazer pra relaxar quando você não consegue parar.
Por Andy Kierzs. Here’s how the price of everything has changed since 1993. HP da Business Insider, fala sobre o aumento dos preços de tudo, inclusive da saúde…
E por último, abaixo, um gráfico da HBR. Alguns colegas médicos, dependendo do tipo de trabalho, precisam comparecer em várias daquelas reuniões de gestores… E, pra variar, muitas destas intermináveis reuniões não dão em nada… Identificou-se?! Então veja as dicas abaixo, adaptadas do livro de autoria de Paul Axtell.
Fonte: Hunter Group
Isso mesmo.
Saiu na Circulation, online first, na semana passada. Congrats!!!! ao autor principal, brasileiro no pedaço, nosso colega cardio Dr. Álvaro Avezum, do Dante Pazzanezze.
Estudo “post-hoc” do grupo de pacientes do ARISTOTLE. Bem interessante.
Recuperando do nosso HD…
Relembrando aos neuro-nautas já com alguma quantidade de amilóide no cérebro: ARISTOTLE, estudo que mostrou a superioridade e maior segurança do novo anticoagulante Apixaban na prevenção de AVC e embolia sistêmica em FA não-valvular. Trial com mais de 18 mil pacientes, excluiu casos de FA devido a valvulopatia severa. Financiado pela indústria.
Vejam só…
Do grupo de pacientes do trial com a suposta FA “não valvular”, a bagatela de 26,4% (Ohhhhh!!!!!!) tinham valvulopatia ou cirurgia valvar prévia… (os autores falam que no estudo eles “excluiram apenas doentes com estenose mitral severa ou pacientes com próteses valvares). Ah tá!
Então, continuando… Daí, pegaram estes pacientes e compararam com os casos sem qualquer valvulopatia… Tá confuso?!
Também achei.
Mas vamos lá… Vamos tentar entender as definições: na análise de agora, eles separaram os casos do trial com doença valvar moderada e severa, e compararam com o resto (FA purinha, não-valvular ou com valvulopatia leve).
No ARISTOTLE original, eles incluíram os casos não-valvulares e os com doença moderada e severa, mas apenas os que tinham estenoses valvares moderadas… Não sei se me entendem… Realmente ficou confuso na minha cabecinha neurológica-não-cardiológica. Aos curiosos, sugiro irem aos métodos do paper e ler direitinho os critérios.
Bom.
Pulando esta parte da diferença entre FA valvar e não-valvar, os autores queriam responder se apixa e warfarina foram diferentes em relação a taxas de AVC e embolia sistêmica, sangramento maior e morte, nos grupos:
–> sem doença valvar ou doença leve versus doença valvar moderada/severa.<–
Resultados
Os casos com doença valvar moderada/severa tiveram mais AVC, embolia sistêmica e sangramentos.
Mâs… (como dizem nossos amigos gaúchos… Beijo pra vcs!!!!)… Não houve diferença entre os dois anticoagulantes em redução de AVC e embolia (HR 0.70, 95% CI 0.51-0.97 e HR 0.84, 95% CI 0.67-1.04; interaction p=0.38), sangramento major (HR 0.79, 95% CI 0.61-1.04 and HR 0.65, 95% CI 0.55-0.77; interaction p=0.23), e redução de mortalidade (HR 1.01, 95% CI 0.84-1.22 and HR 0.84, 95% CI 0.73-0.96; interaction p=0.10).
Ou seja…
Palavras dos autores: “More than a quarter of the patients in ARISTOTLE with “nonvalvular” atrial fibrillation had moderate or severe valvular heart disease. There was no evidence of a differential effect of apixaban over warfarin in reducing stroke or systemic embolism, causing less bleeding, and reducing death in patients with and without valvular heart disease.”
Traduzindo…
Concluiram que “acharam” doença valvar moderada e severa no grupo de “não-valvares” do ARISTOTLE.
Hehehe… Que beleeeeeeeza!!!! (E assim vamos descobrindo as entranhas dos trials).
E que não houve diferença do NOAC apixaban com a velha e boa warfarina nestes pacientes… Hummm… Agora o negócio pegou.
E agora dagigatran e rivaroxaban?
LINK
Um grupo holandês publicou na Neurology este mês um trabalho muito interessante, de um assunto que muito nos interessa – na verdade interessa mais aos neurohospitalistas / neurovasculares, quando frequentemente somos chamados para avaliar encefalopatias anóxicas pós-PCR…). O paper está com acesso livre. Aproveitem…
Os autores analisaram um grupo prospectivo de 277 pacientes em 2 UTIs, com o diagnóstico de coma pós-PCR. É bastante gente, considerando o problema estudado.
Fizeram EEG contínuo por 3 dias após a PCR. Categorizaram os padrões de EEG em desfavorável, intermediário ou favorável. Analisaram e juntaram estes dados com a clínica, ressuscitação, padrão do potencial evocado somatossensitivo (PESS) e desfechos em 6 meses. Cruzaram as variáveis e fizeram modelos preditores de prognóstico pior ou favorável após um coma pós-PCR.
Concluíram que o EEG feito de forma contínua dentro das primeiras 24h foi um dado robusto de predição prognóstica em pacientes comatosos após PCR. Outros dados interessantes: o padrão de EEG nas 24h, junto com ausência de reflexo pupilar em 48h e de passagem de estímulos no PESS em 72 horas, tiveram uma especificidade de 100% e sensibilidade de 50% para desfecho desfavorável. Ao contrário, um EEG favorável nas primeiras 12h foi fortemente preditor de bom desfecho.
EEG na UTI em pós-PCR: Ferramenta para prognosticar desfechos.
LINK
Novidades da Academia Americana de Neurologia de 2015… Em pouco mais de 30 linhas.
Highlights dissecados por neuros franceses. Publicados na Revue Neurologique.
Maravilha!!!!! Merci, Dr. Sibon et collègues !!!!
Aos neuronautas que conseguirem a façanha de ter o artigo na íntegra, pleeeease… I want!!! Detalhe, texto em francês.
Por enquanto, ficamos apenas com o abstract em inglês.
The benefit of the thrombectomy using stents retrievers in the acute stroke phase is now demonstrated when there is a proximal occlusion of an intracranial artery, whatever its mechanism. The place of the anticoagulants in the management of cervical artery dissections remains uncertain, while the benefit of the blood pressure control in the secondary prevention of deep and lobar intracerebral hemorrhages is critical. The development of cardiac MRI, prolonged cardiac monitoring and transcranial doppler seems to improve the diagnosis of cardio-embolic sources of stroke.
A specialized urgent-access single seizure clinic represents a model which reduces wait-times and improves patient access after a first fit. Co-locating a psychiatrist within outpatient epilepsy center leads to a reduction in psychiatric symptoms and people with psychogenic non-epileptic seizures. When neurologists around the world assess identical case scenarios for the diagnosis of epilepsy, concordance is between moderate and poor, showing that epilepsy diagnosis remains difficult. More than one third of elderly with new-onset epilepsy of unknown etiology exhibit temporal lobe atrophy on brain imaging.
There is no major progress in the therapeutic approach of Parkinson’s disease but the discovery of new genetic markers such as glucocerebrosidase mutations may greatly change our knowledge of the disease process and may induce new therapeutic strategies in the future. The natural history of the disease is also better understood from the prodromal phase to the post-mortem analysis of the brain and the classification of the processes based on abnormal protein deposits.
The respective value of biomarkers (amyloid imaging versus CSF biomarkers) for in vivo diagnosis of Alzheimer’s disease (AD) has been detailed. Therapeutic expectations mainly rely on anti-Aβ immunization trials performed in preclinical (and no longer prodromal) stages of AD, with the aim of slowing the evolution of neuronal loss. Besides a lot of communications on dementia genetics or physiopathogeny, fascinating and promising results were presented on deep brain stimulation for depression resistant to medical treatment.
Ibudilast, administered with riluzole, is safe and tolerable in patients with amyotrophic lateral sclerosis (ALS), improves ALS function and delays progression. Patients with painful small fiber neuropathy have a high rate of mutations in the SCN9A gene, coding for Nav1.7 voltage-gated sodium-channels. Peripheral nerve lymphoma (NL) is a multifocal painful neuropathy that causes endoneurial inflammatory demyelination: primary NL is less severe than secondary NL, which occurs after remission, suggesting that nerve may be considered a “safe lymphoma haven”.
Biotin in progressive forms of MS and daclizumab in relapsing-remitting forms appear to be promising treatments. In case of failure of current first-line and/or second-line therapeutics, alemtuzumab may be an interesting alternative treatment. Teriflunomide, dimethyl fumarate and fingolimod are oral treatments with confirmed efficacy and acceptable safety. Besides vitamin D insufficiency and smoking, which are confirmed risk factors for the disease, testosterone insufficiency (in males) and obesity are emerging risk factors, which could also be corrected.
LINK
Sibon et al. American Academy of Neurology, Washington, 18–25 avril 2015. Rev Neurol 2015.
Faço questão de mostrar os números da nossa pequena “pesquisa” que está aí ao lado, há exatos 42 dias (vou deixar por 60 dias no total) …
Para reflexão das autoridades, gestores, residentes, pós-graduandos, neuros assistentes, neuros formadores de opinião, neuro-intervencionistas, radiologistas, chefes, preceptores de residências, etc, etc, etc.
Total de votantes até agora: 131
Resultados: 77 neuros (59%) atuam em local onde não é possível fazer a futura (ou seria atual?) terapia de primeira linha para AVCi agudo com menos de 3-4h, quando há oclusão arterial proximal… E em 41% dos hospitais dos votantes, n=44, há toda a estrutura necessária. Resguardadas a metodologia da estatística, nos dá uma ideia do cenário atual no Brasil.
Em um país onde até mesmo o rTPA endovenoso básico, cuja estrutura necessária é apenas: fitas de dextro + TC 24h + rTPA disponível + gente disposta a fazer… Nem isso temos na maioria dos hospitais…?! Eu iria esperar o quê?
E agora, José?!
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