Registro internacional (centros da Europa e EUA), com 1750 casos de Takotsubo, são descritos neste artigo publicado na NEJM, mostrando as características clínicas, tratamentos realizados e desfechos dos pacientes.
Imagem: Radiologyassistant.com.
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Templin et al. Clinical features and outcomes of Takotsubo (Stress) cardiomiopathy. NEJM 2015.
Isso mesmo.
Saiu na Circulation, online first, na semana passada. Congrats!!!! ao autor principal, brasileiro no pedaço, nosso colega cardio Dr. Álvaro Avezum, do Dante Pazzanezze.
Estudo “post-hoc” do grupo de pacientes do ARISTOTLE. Bem interessante.
Recuperando do nosso HD…
Relembrando aos neuro-nautas já com alguma quantidade de amilóide no cérebro: ARISTOTLE, estudo que mostrou a superioridade e maior segurança do novo anticoagulante Apixaban na prevenção de AVC e embolia sistêmica em FA não-valvular. Trial com mais de 18 mil pacientes, excluiu casos de FA devido a valvulopatia severa. Financiado pela indústria.
Vejam só…
Do grupo de pacientes do trial com a suposta FA “não valvular”, a bagatela de 26,4% (Ohhhhh!!!!!!) tinham valvulopatia ou cirurgia valvar prévia… (os autores falam que no estudo eles “excluiram apenas doentes com estenose mitral severa ou pacientes com próteses valvares). Ah tá!
Então, continuando… Daí, pegaram estes pacientes e compararam com os casos sem qualquer valvulopatia… Tá confuso?!
Também achei.
Mas vamos lá… Vamos tentar entender as definições: na análise de agora, eles separaram os casos do trial com doença valvar moderada e severa, e compararam com o resto (FA purinha, não-valvular ou com valvulopatia leve).
No ARISTOTLE original, eles incluíram os casos não-valvulares e os com doença moderada e severa, mas apenas os que tinham estenoses valvares moderadas… Não sei se me entendem… Realmente ficou confuso na minha cabecinha neurológica-não-cardiológica. Aos curiosos, sugiro irem aos métodos do paper e ler direitinho os critérios.
Bom.
Pulando esta parte da diferença entre FA valvar e não-valvar, os autores queriam responder se apixa e warfarina foram diferentes em relação a taxas de AVC e embolia sistêmica, sangramento maior e morte, nos grupos:
–> sem doença valvar ou doença leve versus doença valvar moderada/severa.<–
Resultados
Os casos com doença valvar moderada/severa tiveram mais AVC, embolia sistêmica e sangramentos.
Mâs… (como dizem nossos amigos gaúchos… Beijo pra vcs!!!!)… Não houve diferença entre os dois anticoagulantes em redução de AVC e embolia (HR 0.70, 95% CI 0.51-0.97 e HR 0.84, 95% CI 0.67-1.04; interaction p=0.38), sangramento major (HR 0.79, 95% CI 0.61-1.04 and HR 0.65, 95% CI 0.55-0.77; interaction p=0.23), e redução de mortalidade (HR 1.01, 95% CI 0.84-1.22 and HR 0.84, 95% CI 0.73-0.96; interaction p=0.10).
Ou seja…
Palavras dos autores: “More than a quarter of the patients in ARISTOTLE with “nonvalvular” atrial fibrillation had moderate or severe valvular heart disease. There was no evidence of a differential effect of apixaban over warfarin in reducing stroke or systemic embolism, causing less bleeding, and reducing death in patients with and without valvular heart disease.”
Traduzindo…
Concluiram que “acharam” doença valvar moderada e severa no grupo de “não-valvares” do ARISTOTLE.
Hehehe… Que beleeeeeeeza!!!! (E assim vamos descobrindo as entranhas dos trials).
E que não houve diferença do NOAC apixaban com a velha e boa warfarina nestes pacientes… Hummm… Agora o negócio pegou.
E agora dagigatran e rivaroxaban?
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Novidades da Academia Americana de Neurologia de 2015… Em pouco mais de 30 linhas.
Highlights dissecados por neuros franceses. Publicados na Revue Neurologique.
Maravilha!!!!! Merci, Dr. Sibon et collègues !!!!
Aos neuronautas que conseguirem a façanha de ter o artigo na íntegra, pleeeease… I want!!! Detalhe, texto em francês.
Por enquanto, ficamos apenas com o abstract em inglês.
The benefit of the thrombectomy using stents retrievers in the acute stroke phase is now demonstrated when there is a proximal occlusion of an intracranial artery, whatever its mechanism. The place of the anticoagulants in the management of cervical artery dissections remains uncertain, while the benefit of the blood pressure control in the secondary prevention of deep and lobar intracerebral hemorrhages is critical. The development of cardiac MRI, prolonged cardiac monitoring and transcranial doppler seems to improve the diagnosis of cardio-embolic sources of stroke.
A specialized urgent-access single seizure clinic represents a model which reduces wait-times and improves patient access after a first fit. Co-locating a psychiatrist within outpatient epilepsy center leads to a reduction in psychiatric symptoms and people with psychogenic non-epileptic seizures. When neurologists around the world assess identical case scenarios for the diagnosis of epilepsy, concordance is between moderate and poor, showing that epilepsy diagnosis remains difficult. More than one third of elderly with new-onset epilepsy of unknown etiology exhibit temporal lobe atrophy on brain imaging.
There is no major progress in the therapeutic approach of Parkinson’s disease but the discovery of new genetic markers such as glucocerebrosidase mutations may greatly change our knowledge of the disease process and may induce new therapeutic strategies in the future. The natural history of the disease is also better understood from the prodromal phase to the post-mortem analysis of the brain and the classification of the processes based on abnormal protein deposits.
The respective value of biomarkers (amyloid imaging versus CSF biomarkers) for in vivo diagnosis of Alzheimer’s disease (AD) has been detailed. Therapeutic expectations mainly rely on anti-Aβ immunization trials performed in preclinical (and no longer prodromal) stages of AD, with the aim of slowing the evolution of neuronal loss. Besides a lot of communications on dementia genetics or physiopathogeny, fascinating and promising results were presented on deep brain stimulation for depression resistant to medical treatment.
Ibudilast, administered with riluzole, is safe and tolerable in patients with amyotrophic lateral sclerosis (ALS), improves ALS function and delays progression. Patients with painful small fiber neuropathy have a high rate of mutations in the SCN9A gene, coding for Nav1.7 voltage-gated sodium-channels. Peripheral nerve lymphoma (NL) is a multifocal painful neuropathy that causes endoneurial inflammatory demyelination: primary NL is less severe than secondary NL, which occurs after remission, suggesting that nerve may be considered a “safe lymphoma haven”.
Biotin in progressive forms of MS and daclizumab in relapsing-remitting forms appear to be promising treatments. In case of failure of current first-line and/or second-line therapeutics, alemtuzumab may be an interesting alternative treatment. Teriflunomide, dimethyl fumarate and fingolimod are oral treatments with confirmed efficacy and acceptable safety. Besides vitamin D insufficiency and smoking, which are confirmed risk factors for the disease, testosterone insufficiency (in males) and obesity are emerging risk factors, which could also be corrected.
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Sibon et al. American Academy of Neurology, Washington, 18–25 avril 2015. Rev Neurol 2015.
Faço questão de mostrar os números da nossa pequena “pesquisa” que está aí ao lado, há exatos 42 dias (vou deixar por 60 dias no total) …
Para reflexão das autoridades, gestores, residentes, pós-graduandos, neuros assistentes, neuros formadores de opinião, neuro-intervencionistas, radiologistas, chefes, preceptores de residências, etc, etc, etc.
Total de votantes até agora: 131
Resultados: 77 neuros (59%) atuam em local onde não é possível fazer a futura (ou seria atual?) terapia de primeira linha para AVCi agudo com menos de 3-4h, quando há oclusão arterial proximal… E em 41% dos hospitais dos votantes, n=44, há toda a estrutura necessária. Resguardadas a metodologia da estatística, nos dá uma ideia do cenário atual no Brasil.
Em um país onde até mesmo o rTPA endovenoso básico, cuja estrutura necessária é apenas: fitas de dextro + TC 24h + rTPA disponível + gente disposta a fazer… Nem isso temos na maioria dos hospitais…?! Eu iria esperar o quê?
E agora, José?!
** Por Norberto Cabral e Maramelia Miranda
Atenção neuros!!!!! A seguir uma das megatendências tecnológicas em Saúde: mHealth – Mobile Health.
Anotem.
Publicado ASAP na Stroke de Junho de 2015, o artigo do grupo que está envolvido no desenvolvimento deste app, apresentando esta nova estratégia preventiva em AVC, o Stroke Riskometer App.
Contabilizando cerca de quase 2 bilhões de pessoas no mundo com acesso à tecnologia dos smartphones, o potencial desta ferramenta em estratégias preventivas é enorme. Os dados presentes neste novíssimo aplicativo foram baseados em variáveis comprovadamente preditoras de risco do estudo INTERSTROKE, e a fase atual é de término de tradução do aplicativo para mais 13 línguas do globo além do inglês, para que se torne mais acessível a todos.
Aos colegas curiosos em testar o aplicativo, podem entrar na plataforma, preencher os dados com seus riscos pessoais, e ao final da inclusão das suas informações, serão convidados a participar do mega estudo do app… E assim poderão fazer parte da população do estudo RIBURST – Reducing the International Burden of Stroke Using Mobile Technology. Incrível!?
Não… Apenas tecnologia “mobile” a serviço da ciencia. Demais!!! Eu já entrei, óbvio! Já estou cadastrada e devidamente incluída no RIBURST!!!
Vejam a minha tela de riscos (abaixo)… Ahrrrr….
Para baixar o aplicativo:::
— iOS (para iPhones and iPads) – https://itunes.apple.com/us/app/stroke-riskometer/id725335272?ls=1&mt=8
— Android – https://play.google.com/store/apps/details?id=com.autel
Para ver o vídeo curtinho sobre o app, com comentário dos managers do projeto, incluindo Valery Feigin, clique AQUI.
LINKS
Feigin et al, from RIBURST Trial. New Strategy to Reduce the Global Burden of Stroke. Stroke 2015.
Site dos desenvolvedores – Stroke Riskometer
** Dr. Norberto Cabral é da Universidade de Joinville, coordenador do Joinville Stroke Registry e autor de importantes estudos epidemiológicos em AVC do nosso país.
Atenção caros internautas-neuros.
Vasoespasmo é uma coisa.
Vasoespasmo sintomático é outra.
Isquemia cerebral tardia (DCI – delayed cerebral ischemia), ainda outra. Ops!!!!! Você não sabe o que é isquemia cerebral tardia ?!?! Pára tudo e aperta o botão Rewind já!!!!!
Os termos estão imbricados na “doença” vasoespasmo / hemorragia subaracnoidea, coisa que ainda não sabemos muito bem, de onde vem, nem porque se manifesta apenas em alguns, em outros não, como fica tão grave em alguns, em outros não…
Ou seja, como bem diz um neuro dos “velhos”: Entre as grandes perguntas da neurologia, algumas delas são: o que é vasoespasmo?!? como evitar, como prevenir, como tratar vasoespasmo?!??!
Quem quiser fazer qualquer tese, pode estudar isso, que consegue publicações em várias revistas. Muitas coisas ainda para descobrir.
E para tentar responder a perguntinha do título deste post, vários autores já publicaram tentativas de predizer se um paciente vai ou não ter DCI…
Publicado online first na Stroke deste mês, artigo fresquinho saído do forno, sobre o uso da escala VASOGRADE, validada numa coorte de pacientes com HSA (de dois estudos clínicos fase II e uma séria canadense). Atenção: autor brasileiríssimo, Airton Leonardo Manoel, que agora está no Hospital Albert Einstein. O mesmo das revisões de HSA que postamos aqui algumas semanas atrás.
Vale a pena conferir.
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Por Maramelia Miranda
Muito legal…
Publicação da Circulation deste mês. Amo essa revista. Ela é primariamente de Cardio, mas tem umas coisas legais em Epidemio, Imagem, prevenção e fatores de risco cardiovasculares.
E, bem sabemos, a cardio sempre nos deixa comendo poeira… Assim sendo, e assumindo humildemente minha “comida de poeira”, tenho que continuar a comer a poeira deles, sair correndo atrás…
Estudo
Os suecos pegaram uma população sem qualquer histórico de FA, idosinhos bonitinhos suecos de 75 e 76 anos, e fizeram traçados intermitentes de ECG, durante 2 semanas. Usaram aparelho portátil de ECG e fizeram exames diários por 2 semanas. Convidando 13331 idosos para aderirem ao estudo, mais da metade topou.
Resultados
Dos mais de 7000 indivíduos estudados, n=218, 3.0% (95 % confidence interval (CI) 2.7-3.5%) — tinham FA e não sabiam, e 9.3%, (CI 8.6-10.0%, n=666) tinham FA, sabiam que tinham, mas 149 pacientes (2%) não usavam ACO. Dos que não sabiam, 0,5% teve a detecção da arritmia no primeiro ECG.
Fazer ECG seriados, intermitentes, aumentou em 4x a chance de pegar FA.
A prevalência total de FA foi de 12.3% na população estudada.
Mais de 90% dos casos com FA que não sabiam do diagnóstico aceitaram receber terapia preventiva com ACO. O estudo continua, pois os pesquisadores agora vão contar os eventos e se este screening reduzirá realmente as taxas de AVC.
Conclusões do STROKESTOP
“Mass-screening for AF in a 75/76-year-old population identifies a significant proportion of participants with untreated AF. Initiation of stroke prophylactic treatment was highly successful in individuals with newly diagnosed AF.”
Ou seja…
Fazer ECG seriados em idosos pode detectar FA… Dependendo da FA e comorbidades, há indicação de ACO. Lembrando que o impacto do uso de ACO em prevenção de AVCi é na redução de ~70% os eventos…
Terapia muito poderosa. Mesmo se pensando na velha warfarina, cuja efetividade é de ~68%.
Segunda coisa: Será que procurar FA assintomática em pacientes com maior risco funciona nos desfechos?
Fazer screening de FA em população idosa assintomática é efetivo para alguma coisa????
Não sei. Só sei de uma coisa. FA pode fechar uma cerebral média.
E uma cerebral média fechada, meu amigo, é jogo duro (sendo bem boazinha nas palavras)… Que tal prevenir isso aí em cima???? Eu topo!!!!!
LINKS
** Por Hugo Resende e Rodrigo Bazan
Depois de duas negativas anteriores, em meados de março deste ano, a agência americana FDA aprovou o dispositivo endovascular Watchman para o tratamento de casos selecionados de FA.
Lembrando, o Watchman é uma espécie de prótese endovascular que fecha o apêndice atrial esquerdo, local mais frequente de formação de trombos em pacientes com FA. Portanto, indicação em casos com contraindicações formais ao uso de anticoagulantes, terapia de primeira linha nestes pacientes. Vou procurar o link do estudo e posto mais tarde (PROTECT AF).
LINKS
TechTimes. FDA Approves Boston Scientific Watchman Afib Heart Device.
JAMA. Device Approved for Some Patients With Atrial Fibrillation.
** Colegas neurologistas vasculares, de Belo Horizonte e Botucatu, respectivamente.
Por Sheila Martins e Maramelia Miranda
Direto de Glasgow, na European Stroke Organisation Conference 2015, vários importantes estudos clínicos foram apresentados esta semana – com publicações simultâneas em importantes revistas médicas. Mais tarde completamos os dados apresentados…
REVASCAT – Estudo espanhol que testou rTPA + trombectomia com Solitaire x rTPA sozinho, apenas em AVCi agudo com oclusão arterial da circulação anterior. Estudo interrompido pela perda do equipoise, depois dos trials de trombectomia, apresentados em Fev 2015. Foi positivo, com maior taxa de independência funcional — mRS de 0 a 2 em 90 dias de 43.7% vs 28.2%, favoravelmente ao grupo de trombectomia…
THRACE – Seus resultados preliminares foram apresentados. Estudo de trombectomia francês, randomizou pacientes com oclusão arterial para rTPA vs rTPA/trombectomia, até 5h dos sintomas, tendo a revascularização sido feita até o máximo de 6 horas. Foi positivo – diferença de bom desfecho na mRS de 12.1% (P = .016) a favor do grupo submetido à trombectomia.
THERAPY – Estudo de trombectomia usando o sistema Penumbra, foi planejado para mais de 600 pacientes, mas teve de ser parado com 108 casos randomizados, e houve melhores desfechos no grupo com trombectomia, embora sem diferenças estatisticamente significantes (por causa do término do estudo antes da amostra planejada, segundo seu PI…) :/
AVERT – Estudo que testou a mobilização precoce + maior intensidade de fisioterapia no AVC (isquêmico ou hemorrágico) versus terapia convencional. Foi negativo, ou seja, tanto fez fazer mobilização e intensidade de fisio precocemente como pelos guidelines. Tem uns detalhezinhos metodológicos (horas do início da fisio / mobilização, intensodade etc). Ainda não li o trial inteiro. Está na revista Lancet.
VAST – Estudo holandês que analisou stent da artéria vertebral, quando havia estenose > 50% na porção intra ou extracraniana e AVCi associado. Foi interrompido no meio do recrutamento, tendo sido randomizados 115 pacientes. Foi negativo, sem diferenças entre os grupos e com maiores complicações… Adivinhem?! No grupo tratado com stents…!!!!!!
DIAS-4 –
LINKS
A maioria dos artigos com acesso FREEEEEE!!!! Corram antes que as revistas resolvam bloquear para assinantes apenas.
Compter et al. (VAST) Stenting versus medical treatment in patients with symptomatic vertebral artery stenosis: a randomised open-label phase 2 trial. Lancet 2015. Este paper está fechado. Só para assinantes.
O placar está se alargando… Agora está em 2 x 0.
No último mês foi publicado na JAMA Neurology mais um trial que resolveu testar a terapia endovascular no tratamento de doença aterosclerótica intracraniana, estudo que transcorreu mais ou menos na mesma época do conhecido estudo SAMMPRIS.
O VISSIT – Intracranial Stent Study for Ischemic Therapy, avaliou o stent denominado PHAROS, da Codman, testando as terapias nos mesmos moldes do SAMMPRIS: terapia médica sozinha (incluindo dupla antiagregação por 3 meses e aspirina por 12 meses), versus terapia médica + angioplastia com stenting. Analisou 112 pacientes de 2008 a 2013. Fez visitas de follow-up até 12 meses da randomização. E incluiu apenas pacientes com estenoses > 70%.
Primeira coisa boa do estudo: tipo do stent. Diferentemente do Wingspan (testado no SAMMPRIS), o PHAROS é (ou era…) um stent já montado com balão, de forma que o seu uso deve ser feito em uma passagem simples na estenose, minimizando o risco de complicações periprocedimento, como perfuração, embolia distal, etc…
Objeto de muitas críticas de neurointervencionistas, o stent do estudo SAMMPRIS, o Wingspan, era literalmente execrado pelos críticos deste estudo (neste stent, era necessário passar passar um balão, e depois balonar a estenose, depois retirar o fio-guia e passar novamente o stent, para assim destacá-lo).
Ou seja, resumindo:
— SAMMPRIS – Self-expandable stent – Wingspan Stent
— VISSIT – Ballon-expandable stent (ballon-mounted stent) – PHAROS Vissete Stent
Problema: 27 centros.
Vamos fazer continhas de matemática básica? Hummm, 112 dividido por 27 = na melhor das hipóteses, média de 4,14 pacientes por centro. Pensando de forma real, provavelmente teve centros com um, dois, 3 casos…? Será que isso importou?!
Vamos lá. Continuemos.
O estudo foi interrompido pelo patrocinador (Codman), quando já haviam 59 casos randomizados no grupo ativo e 53 casos no tratamento clínico, depois de publicados os resultados negativos do SAMMPRIS, que saiu no segundo semestre de 2011.
Tá certo. A companhia tinha em mãos os seus resultados horríveis (n pequeno), e mais os resultados negativos do SAMMPRIS.
Justificada ação. Não se joga dinheiro assim no lixo, à toa.
Resultados
Olhem os resultados do VISSIT:
– Composição de AVC, morte ou hemorragia em 30 dias, no território da artéria causadora do evento índice (ou do procedimento de stent)::: no grupo do stent – 14/58; 24.1% [95% CI, 13.9%-37.2%]; no grupo do tratamento médico – 5/53; 9.4% [95% CI, 3.1%-20.7%] — P = .05
– AVCH em 30 dias – no grupo de stent – 5/58; 8.6% [95% CI, 2.9%-19.0%]; no grupo clínico – nenhum caso (95% CI, 0%-5.5%), P = .06.
– Desfecho primário do estudo –> AVC ou AIT “hard” (não entendi bem este hard deles…:/ ) em 12 meses – no grupo do stent – 21/58; 36.2% [95% CI, 24.0-49.9]; no grupo clínico – 8/53; 15.1% [95% CI, 6.7-27.6], P = .02.
– Piora da escala modificada de Rankin – ocorreu mais no grupo submetido ao stent – 14/58; 24.1% [95% CI, 13.9%-37.2%]; no grupo clínico – 6/53; 11.3% [95% CI, 4.3%-23.0%], com P = .09.
Conclusões
O editorial do ban-ban-ban da aterosclerose intracraniana, Marc Chimowitz (PI do WASID e SAMMPRIS) é bastante esclarecedor.
Vejamos o texto conclusivo do abstract do VISSIT – extraído da JAMA Neurology:
“Among patients with symptomatic intracranial arterial stenosis, the use of a balloon-expandable stent compared with medical therapy resulted in an increased 12-month risk of added stroke or TIA in the same territory, and increased 30-day risk of any stroke or TIA. These findings do not support the use of a balloon-expandable stent for patients with symptomatic intracranial arterial stenosis.”
Minha humilde leitura: Ora! Uma tragédia de resultados para o tratamento com stents…
Pra alguma coisa, pelo menos, nós – pobres, humildes e mortais neuroclínicos, servimos nessa vida. 🙂
Tratar clinicamente os pacientes com atero intracraniana:
– Dupla antiagregação na fase aguda;
– Estatinas em terapia de alta intensidade;
– Controle pressórico / lipídico / glicêmico a longo prazo;
– Mandar os pacientes sairem do sofá, fazerem atividade física, parar de fumar, etc etc etc…
E por favor: Mandar stentar estenoses intracranianas?! Nãaaaooooo!!!!!
Please! Apenas casos muito muito selecionados podem, em algum momento, ter esta indicação.
Vejam abaixo um exemplinho pessoal (para ampliar, clicar na figura): Esta paciente eu acompanho há 6 anos. Está ótima. Não teve recorrência. E a sapiência popular já nos diz: “Em time que se ganha, não se mexe”. Já a Medicina baseada em evidências diz que devemos realmente acreditar na matemática e na estatísticas dos estudos controlados bem feitos, principalmente quando são fomentados por agências do governo…
PS. Alguém tem assinatura ou acesso full à JAMA Neurology? Se tiverem, poderiam mandar pra a tia aqui o artigo e editorial na íntegra? Ficarei muito grata… 🙂
PS2. Nossa fellow querida Leticia Duarte conseguiu os artigos na íntegra. Danke schön, Leticia!!!!!! Como não posso publicar por questões de copyright. Quem quiser os papers – me escrevam que eu mando!!!!
LINKS
SAMMPRIS e WASID – vejam hiperlinks no texto: artigos na íntegra dos dois estudos.
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